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    On sait que les patients atteints de la maladie de Parkinson présentent une carence en dopamine dans le cerveau.1 En particulier, les neurones dopaminergiques du substantianigra commencent à dégénérer et à diminuer la quantité de dopamine transmise au corps strié. Cette diminution de la production et de la libération de dopamine dans le striatum entraîne une inhibition nette globale du thalamus et de la communication avec le cortex cérébral pour une modulation adéquate des mouvements moteurs sinemet ou acheter Maroc. Lorsqu'environ 80 % des neurones dopaminergiques de la substantia nigra sont épuisés, les symptômes de la maladie de Parkinson commencent à se manifester.2 Les symptômes de la maladie de Parkinson comprennent le plus souvent la bradykinésie (lenteur des mouvements moteurs volontaires), la rigidité (résistance accrue aux mouvements passifs) et le tremblement au repos.3 Pour corriger ou minimiser ces complications, les patients doivent augmenter la production et/ou la libération de dopamine dans le cerveau. Malheureusement, l'administration périphérique de dopamine n'est pas efficace car la dopamine ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique.4 Cependant, le précurseur de la dopamine sinemet ou acheter Canada, la lévodopa (L-Dopa 3,4-dihydroxyphényl-L-alanine), peut traverser la barrière hémato-encéphalique et être converti en dopamine pour être utilisé dans le contrôle de ces symptômes.5 La lévodopa est l'un des premiers médicaments de première ligne pour de nombreux patients souffrant de la maladie de Parkinson, mais elle est le plus souvent prescrite dans une formulation qui l'associe à la carbidopa qui, en soi, n'a aucun avantage thérapeutique. Le produit associant la lévodopa et la carbidopa est commercialisé sous le nom de Sinemet et/ou Sinemet CR4. Si la carbidopa n'a pas d'effet thérapeutique en soi, pourquoi est-elle administrée en même temps que la lévodopa (L-Dopa) ? Après administration orale, la lévodopa subit un métabolisme important par l'enzyme, l'acide aminé décarboxylase (ou dopa décarboxylase) dans le tractus gastro-intestinal et les vaisseaux sanguins pour former de la dopamine (voir figure 1).4,6 La lévodopa peut également être métabolisée par la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) pour former des métabolites actifs.7,8 La conversion préférentielle de la lévodopa en dopamine dans la périphérie diminue la quantité de lévodopa qui passe dans le cerveau (la dopamine ne peut pas pénétrer la barrière hémato-encéphalique) où son bénéfice thérapeutique est nécessaire et contribue de manière significative aux effets secondaires liés au médicament, en particulier les effets secondaires gastro-intestinaux (GI).4 En fait, jusqu'à 80 % des patients présenteront des nausées et des vomissements cliniquement significatifs, pouvant conduire à l'anorexie.4 Afin de diminuer l'occurrence de cet effet secondaire et d'améliorer les symptômes moteurs, la conversion périphérique de la lévodopa en dopamine doit être inhibée sinemet ou acheter. C'est là que réside le principal avantage thérapeutique de la carbidopa sinemet ou acheter. La carbidopa est un inhibiteur de la décarboxylase des acides aminés (dopadécarboxylase), enzyme présente dans les tissus périphériques et centraux.9,10 La carbidopa n'inhibe que la conversion périphérique de la lévodopa.9,10 Elle n'inhibe pas l'enzyme décarboxylase dans le cerveau car elle ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique.4 Ceci est important car l'inhibition de la décarboxylase des acides aminés centrale et périphérique empêcherait la conversion de la lévodopa en dopamine.

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